Wpływ historii rodzinnej, rozkładu tkanki tłuszczowej i czynników reprodukcyjnych na ryzyko zachorowania na raka piersi po menopauzie

JEDNYM z najsilniejszych predyktorów kobiecego ryzyka raka sutka jest obecność choroby w jej najbliższej rodzinie, szczególnie jeśli krewny miał obustronny rak piersi1 2 3 lub miał chorobę we wczesnym okresie życia.3 4 5 6 7 8 9 Stowarzyszenie historii rodzinnej ze zwiększonym ryzykiem choroby nie można wytłumaczyć innymi cechami, takimi jak wiek w okresie menopauzy, wiek w okresie menarche, parytet lub liczba lat menstruacji.4, 6 7 8 Dowody sugerują raczej, że historia rodzinna modyfikuje wpływ innych znanych czynników ryzyka; zmniejszone ryzyko związane z późnym wiekiem w okresie menarche może być ograniczone do kobiet bez wywiadu rodzinnego z rakiem piersi, 4, 6, 10, podczas gdy skutki większego wieku w pierwszej ciąży, wiek w menopauzie lub menstruacja ponad 35 lata mogą być bardziej szkodliwe u kobiet z rakiem piersi w rodzinie.6, 10 11 12 Zainteresowanie czynnikami genetycznymi w raku sutka wzrosło dzięki ostatnim doniesieniom o powiązaniu genów podatności w wybranych rodzinach wysokiego ryzyka. Zespół Li-Fraumeni, którego rak piersi jest integralną cechą, został przypisany odziedziczonym mutacjom w genie p53.13. Związek ten nie został jednak wykazany w rodzinach z agregacją samego raka piersi.15 Powiązanie anonimowe markery na chromosomie 17q opisane przez Hall i wsp. [16] były ograniczone głównie do rodzin z przedmenopauzalnym rakiem piersi. To odkrycie zostało ostatnio potwierdzone w trzech dużych rodzinach z wczesnym początkiem raka sutka i jajnika17. Nie zgromadzono przekonujących dowodów na istnienie genu podatności na raka piersi w okresie pomenopauzalnym, 18 19 20 21 22, chociaż istnieją sugestywne dane łączenie locus genu receptora estrogenu ze zwiększonym ryzykiem w jednej rodzinie.23 Rak piersi może być genetycznie heterogeniczny; klasyfikacja rodzin według epidemiologicznych czynników ryzyka może definiować genetycznie jednorodne podgrupy i zwiększać wysiłki w celu identyfikacji genów podatności na raka piersi.
Badania epidemiologiczne, eksperymentalne i kliniczne wiązały się z estrogenami w patogenezie raka sutka.24, 25 W związku z tym przeprowadzono szereg badań w celu ustalenia, czy poziomy endogennych lub egzogennych estrogenów i ich metabolizmu mogą wyjaśniać wysokie ryzyko raka sutka w niektórych rodzinach 26 27 28 29 30 31 32 Jeśli zmienne reprodukcyjne i antropometryczne zwiększają ryzyko raka piersi poprzez wpływ na poziom hormonów lub metabolizm hormonów, zbadanie interakcji tych zmiennych z historią rodziny może przyczynić się do naszego zrozumienia patogenezy raka piersi i pozwala nam identyfikować kobiety z większym ryzykiem zachorowania na tę chorobę. 34, 34 W niniejszym badaniu wykorzystaliśmy dane z dużego prospektywnego badania kohortowego kobiet po menopauzie w celu zbadania tej hipotezy.
Metody
Koło badawcze kobiet z Iowa Women s Health
W 1986 r. Ankietę przesłaną pocztą wypełniło 41 837 kobiet w wieku od 55 do 69 lat, które posiadały ważne prawa jazdy dla Iowa w 1985 r.35 Informacje na temat nowych przypadków raka piersi i aktualnego pobytu zostały zebrane od tych kobiet za pomocą dwóch uzupełniających kwestionariuszy.
[podobne: układowe zapalenie naczyń, purinasin, minoksydyl ]